資料來源:韓雲楷 腎臟內科
韓雲楷 腎臟內科
前言
鉀離子不平衡在內科來說是屬於內科急症，不論過高或過低都會引起心律不整而死亡；對於腎臟衰竭病患是否須要透析，高血鉀症更是一個重要指標 [1]。所以
瞭解正常人鉀離子生理，腎衰竭病患鉀離子不平衡原因及治療是非常重要的。
鉀離子生理
鉀離子是主要細胞內液正價陽離子，鉀離子在細胞內含量約為每公斤體重 40~50mmol，而細胞外液含量約為每公斤體重 1 mmol [2]。對於影響血液中鉀離子濃度的高低變化，我們必須考慮到
(一) 鉀離子的攝取量，這包含了攝食、靜脈輸液；
(二) 鉀離子的排出量，包含噁心、嘔吐、胃液流失、腸胃道及腎臟排泄；
(三)細胞內外的轉移。
影響鉀離子由細胞內轉移至細胞外的因素 (表一) [2]。在細胞膜上影響鉀離子在細胞內外轉移的分子結構有很多，例如鈉鉀腺三磷酸酯 ( Na+-K+ATPase )、鈉氫交換器 ( exchanger )、鈉通道、鉀通道等等；而主要決定因素是鈉鉀腺三磷酸酯 ( Na+-K+ ATPase) [3]。高鉀飲食，甲狀腺功能亢進及運動訓練可增加鈉鉀腺三磷酸酯 ( Na+-K+ ATPase )；反之低鉀飲食及甲狀腺功能下降會減少鈉鉀腺三磷酸酯 [4]。
在正常人，腎臟主要是經由增加或減少鉀離子的排泄量來調節血中鉀離子濃度。
成人所有過濾的鉀離子幾乎都在近曲小管吸收。當尿液達亨雷氏管 ( Henle’sloop ) 時，管腔中的鉀離子與細胞外液相同，然後於粗上行支 ( thick ascendinglimb ) 經由鈉鉀二氯共同運輸載體 (Na+-K+-2Cl- cotransporter) 可吸收鉀離子，尿液離開亨雷氏管 （ Henle’s loop ）時鉀離子濃度約為了 3mmol/L。
其後腎臟皮 1質集尿管的主細胞 ( principle cell ) 是腎臟主要分泌鉀離子的地方，這也是腎臟調節鉀離子主要地方。
留鹽激素 ( aldosterone ) 影響鉀離子的分泌 ( 圖一 )。留鹽激素進入主細胞( principle ) 內與特殊接受體結合，然後進入細胞核，合成新的蛋白質，可使鈉通道打開，合成鈉鉀腺三磷酸酯的前驅物，其後留鹽激素的作用包括使更多的鈉鉀腺三磷酸酯嵌入基底側面膜 ( basolateral membrane ) 及鉀通道嵌入管腔側膜。鈉離子在皮質集尿管的吸收，可以是靠電位梯度或不需電位梯度，來影響鉀離子分泌 ﹔位於基底側面膜的鈉鉀腺三磷酸酯可使細胞內鈉離子濃度下降，而造成細胞內鈉離子濃度比集尿管低，所以鈉離子會經由鈉通道進入主細胞；另外當氯離
子通透性低時，會產生上皮電位差 ( Transepithelial potential difference )造成鉀離子分泌增加。
在負價陰離子對鉀離子影響方面，主要是重碳酸鹽會減少其他負價離子在集尿管的吸收，而抑制氯離子的吸收，產生排鉀作用。
當外來鉀離子補充至體內 ( acute loading )，腎臟約需 12 小時才能排出過多的鉀離子，所以控制血液中鉀離子濃度，在急性時主要為細胞間的轉移；而慢性時主要才是由腎臟排泄過多的鉀離子。當血中鉀離子濃度每下降 1 mmol/L，體內鉀離子缺乏約為 100~400 mmol，但也可能是因為鉀離子轉移至細胞內所引起 ( 表二 )。就正常人而言，由於有上述正常鉀離子代謝過程，所以很少會引起血中鉀離子非常大的變化。
但是當腎功能逐漸下降時，腎臟對鉀離子的排泄率就會增加，甚至可增加達到200%，所以對於輕到中度腎臟衰竭的病患，血漿中鉀離子濃度一般還是維持正常，但是在突然過量攝入鉀離子或嚴重腎衰竭時 （ 腎絲球過濾率小於 10ml/min ） 就可能會有高血鉀現象產生。
在急性腎臟衰竭的病患，於非異化代謝狀態 ( noncatabolic ) 每天血中鉀離子濃度約上升小於 0.5mEq/L；而在異化代謝狀態 ( catabolic ) 每天血中鉀離子濃度上升就會大於 0.5mEq/L [5]。在腎衰竭時大腸分泌鉀離子的能力會上升，因此維持病 2人排便通暢可減少高血鉀症 [6]。
鉀離子與透析的關係
就鉀離子的攝取量來說，不論是慢性腎衰竭，常規血液透析 ( maintenancehemodialysis) 或是連續性腹膜透析 ( continuous ambulatory or cyclic peritonealdialysis )，由於鉀離子在細胞內外的轉移受損，又缺乏尿液排除，病患常處在一種高血鉀的危險狀態 [7-9]，故不可過量 (每天約 40~70mEq)。
長期透析病患全血鉀離子濃度( whole blood K concentration ) (Kt) 與血紅素( hemoglobin ) 有以下關係 [10]:Kt ( mEq/L )= 5.65+106.33Ht-55.6Ht2
( Ht 是以 1 的分數 ( a fraction of 1) 代入上述公式 )
非糖尿病透析病患在禁食時較易發生高血鉀症，當禁食 26 小時血中鉀離子濃度上升 0.5 mmol/L [11]，這在因為要手術或做檢查而須禁食的病患來說，就有發生醫原性高血鉀症的危險。
對於這種高血鉀症可用葡萄糖混合胰島素連續靜脈注射來避免 [12]；對於糖尿病透析病患禁食及長期 ( protracted ) 噁心，嘔吐的病患也有類似情形。
動物實驗發現外來副甲狀腺荷爾蒙會使得腎外性鉀離子處理受損而產生高血鉀現象，這可能與副甲狀腺荷爾蒙上升引起細胞質鈣離子濃度升高，抑制粒腺體氧化，減少腺三磷酸 ( adenosine triphosphate ) 產生及抑制鈉鉀腺三磷酸酯 ( Na+
-K+ATPase )有關，對於這種情況可用副甲狀腺切除或對於副甲狀腺正常的尿毒症老鼠用鈣離子拮抗劑來治療，但這在人類的情況還需要更多研究來證明。
透析病患運動可使血中鉀離子濃度升高 [13,14]。有研究發現透析中運動 ( 踩踏
板 ) 可增加透析效率及減少溶質 ( 含鉀離子 ) 在透析後反彈性上升的情況
[15]。
透析對血中鉀離子濃度的影響因素包括透析前血中鉀離子濃度，透析液鉀離子濃
3
度，透析液葡萄糖濃度及酸鹼狀態。
血液透析液鉀離子濃度一般為１或２mmol/L，每次血液透析平均約可移除
50~80mmol 的鉀離子 [16]，透析液鉀離子濃度越低，可移除身體鉀離子越多
[17]。但是透析液鉀離子濃度低，會下降透析效率﹔不過使用不含鉀離子的透析
液，攝食可更自由，營養狀況會較好 [18]。在透析初期時血中鉀離子濃度下降最
迅速,但因細胞內鉀離子往細胞外移動的速度較慢，所以在透析後一至二小時內
血中鉀離子濃度才會明顯反彈性升高 [19]，這時才是穩定狀態下血中鉀離子濃
度，因此透析後如果發現低血鉀，不應該馬上補充，除非病患己經有明顯血中鉀
離子濃度上升但還是低血鉀，才需補充鉀離子。
透析液不含葡萄糖與含 200mg/dL 葡萄糖比較,發現不含葡萄糖可增加 30%鉀離子
的移除量.所以葡萄糖含量越高，血鉀移除量越少，這可能與沒有葡萄糖會減少
胰島素分泌而使鉀離子較易移至細胞外，使得鉀離子能由透析移除。
糖 尿 病 透 析 病 患 如 血 糖 控 制 不 良 ， 胰 島 素 不 足 及 高 血 糖 產 生 高 張 溶 液
( hyperosmolality ) 都可能引起致死性的高血鉀症 [20,21]。內生性鉀離子產生
( endogenous load of potassium ) 例如過度異化代謝 ( hypercatabolism )，壓擊症候群
( crush syndrome )，血腫 ( hematomas )，溶血及胃腸道出血，都會造成高血鉀症；
另外低血鈣、低血鈉、酸血症及高血鎂，會加重高血鉀症在神經肌肉及心臟收縮
的不良反應。透析病患易產生心律不整也與細胞內鉀離子缺乏(depletion)及酸化
有關 [22]。
使用紅血球生成素 ( Erythropoietin ) 會有 25~40%的病患產生血中鉀離子濃度上
升的現象 [23]。有病例報告指出透析病患可能因為缺乏鋅離子，產生味覺異常，
攝食燃燒過的火柴頭 ( pica ) 造成高血鉀症，經補充鋅後味覺恢復，不再攝食火
柴頭，就沒有高血鉀症出現 [24]。
當透析前血鉀低於 4.0mEg/L 可考慮使用 4.0mEg/L 以上的透析液以防止透析後低
血鉀造成心律不整，這種低血鉀在透析中矯正嚴重酸血症時特別容易發生，這是
要注意的。另外當透析前血鉀濃度大於 5.5mEq/L，穩定的病患可用 2.0mEq/L 的
4
透析液；但對於有心律不整或接受毛地黃 ( digitalis ) 的病患，透析液鉀離子濃
度應該上升至 2.5 或 3mEq/L。而對於血中鉀離子濃度大於 7.0 mEq/L 的病患，透
析液鉀離子濃度應小於 2.0 mEq/L，但要小心血中鉀離子濃度下降太快造成心律
不整。
當尿毒症病患有明顯的高血鉀症，心電圖出現Ｐ波變平，Ｔ波變高，ＱＲＳ波變
寬，全身無力，疲倦應該立刻使用氯化鈣 ( calcium chloride ) 或 calcium gluconate
或靜脈注射葡萄糖加胰島素，然後安排緊急透析，另外可用靜脈輸注，或吸入
albuterol，而對於重碳酸氫鈉 ( sodium bicarbonate ) 的使用是次選擇 ( 表三 )
[25,26]。對於透析病患平時高血鉀除了上述緊急處理外；也應該注意飲食鉀離子
的攝取量 ( 表四 )，避免便祕及使用鈉鉀交換樹脂 ( sodium-potassium exchange
resin )（例如磺酸多乙烯苯鈉 ( sodium polystyrene sulfonate) 來避免高血鉀症。1
公克的磺酸多乙烯苯鈉 ( sodium polystyrene sulfonate) 約可結合 1mEq 的鉀離子及
釋放 1~2mEq 的鈉離子。但是使用磺酸多乙烯苯鈉 ( sodium polystyrene sulfonate )
加上氫氧化鋁 ( aluminum hydroxide) 時要小心鹼血症發生。使用腎上腺素
( epinephrine ) 於正常人可下降血中鉀離子濃度，但在血液透析病患這種效果不
好，甚至用低劑量 ( 0.01μg/kg/min ) 會上升血中鉀離子濃度，這可能與提升甲
型腎上腺素刺激 ( α-adrenergic stimulation ) 有關[27]。生長激素釋放抑制因子
( somatostatin) 會抑制胰島素的作用而產生高血鉀症。
有報告指出使用礦物皮質酮 ( mineralocorticoid )，每天服用氟化羥基可體松
( fludrocortisone ) 0.1~0.3 mg，可經由腎外機轉 ( extrarenal mechanism ) 下降血中鉀
離子濃度[28]。在透析中使用甘露醇 ( mannitol) 靜脈注射 ( bolus dose ) ,可經血液
稀釋 ( hemodilution ) 作用來下降血中鉀離子濃度 [29]；血液透析矯正代謝酸時
也會使血中鉀離子濃度下降；另外有病例報告發現原發性腎上腺留鹽激素過多症
( primary aldosteronism) 的透析病患，有持續性低血鉀現象，這可能與腸胃道增加
鉀離子排除有關[30]。
腹膜透析透析液通常不含鉀離子。腹膜透析鉀離子移除量跟血漿與透析液間鉀離
5
子濃度梯度及超過濾量有關[31]，每天平均大約可移除 40 mmol 的鉀離子，而使
血中鉀離子濃度維持在 4 mmol/L；有 5~15%的病患有血鉀偏低現象，這時應該注
意病患是否有攝取不足或腸胃道及腎臟流失的問題[32]。
有研究發現當腹膜透析病患因心律不整或需手術而需馬上補充鉀離子時可用
20mEq/L 的腹膜透析液來升鉀離子，但是否可長期使用於腹膜透析病患來治療低
血鉀還須進一步研究 [33]。
結論
鉀離子不平衡，不論是過高或過低都會引起心律不整而死亡，因此對於透析病患
平時就應該隨時注意血中鉀離子濃度的監測、是否有造成鉀離子在細胞內外轉移
的因素、飲食的攝取、解便的通暢及規則接受透析治療；鉀離子不平衡是屬於內
科急症，當發現高血鉀時應該積極處理才能確保病患安全。
表一 引起鉀離子轉移至細胞外的因素
6
A. 荷爾蒙
胰島素缺乏；甲型腎上腺素激導性催動劑 ( α- adrenergic agonists )；乙型腎上腺
素激導性拮抗劑 ( β2- adrenergic antagonists )；留鹽激素 ( aldosterone ) 缺乏
B. 酸-鹼 不平衡
急性身體獲得氯化氫 ( acute HCl gain ) 或碳酸氫鈉 ( NaHCO3 ) 流失
C. 細胞內液陰離子減少
異化代謝,有機磷酸鹽流失
D. 細胞壞死 ( necrosis )
E. 細胞去極化 ( cellular depolarization ) ( 例如:琥珀膽 ( succinylcholine ) )
F. 減少鉀離子通透性 ( permeability ) ( 鋇劑 ( barium ) 中毒 )
G. 不尋常陽離子累積於細胞內 ( 例如 離胺酸及精胺酸 ( lysine/arginine ) 中毒
H. 細胞外高張 ( hypertonicity ) ( 減少細胞內液體積 )
I. 週期性高血鉀性痳痺 ( hyperkalemic periodic paralysis )
表二 引起鉀離子轉移至細胞內的因素
7
A. 荷爾蒙
胰島素；甲型腎上腺素激導性拮抗劑 ( α- adrenergic antagonists )；乙型腎上腺素
激導性催動劑 ( β2- adrenergic agonists )；留鹽激素
B. 酸-鹼 不平衡
代謝性鹼血症
C. 藥物
茶鹼 ( theophylline )
D. 細胞內液陰離子增加
同化代謝；細胞內去氧核糖核酸 ( deoxyribonucleic acid )；核糖核酸
( ribonucleic acid )；磷脂類 ( phospholipids ) 形成增加
E. 週期性低血鉀性痳痺 ( hypokalemic periodic paralysis )
表三 腎臟衰竭高血鉀治療
8
方式 開始 期間 機轉
鈣 ( 10% calcium gluconate 即刻 30-60 分鐘 上升閾值電位
靜脈注射，1~3 個劑量
重碳酸氫鈉 ( sodium bi- 5-10 分鐘 1-2 小時 鉀離子移至
carbonate ) ( 45~90 mEq ) 細胞內
葡萄糖-胰島素-重碳酸氫鹽 30-60 分鐘 2-4 小時 鉀離子移至
(10%~30%葡萄糖 500ml 與 細胞內
insulin bicarbonate 10~30U
混合；第一小時 100ml，
其後 20~30ml/hr)
Albuterol ( 0.5mg 加入 100ml 30-60 分鐘 2-3 小時 鉀離子移至
D5W 靜脈注射 15 分鐘或 10~ 細胞內
20mg 吸入 10 分鍾 )
鉀離子交換樹脂 1-4 小時 幾小時 移除鉀
( 20~50g 的 Kayexalate 加上 (Few hr)
70%的 Sorbitol；20~30ml 或
50~100 ml 灌腸 )
透析 2-3 小時 幾小時 移除鉀
(Several hr)
9
表四 高鉀食物a
含鉀高的食物
人蔘精、濃肉湯、雞精、牛肉精、咖啡、茶、堅果類、巧克力、梅子汁、蕃茄醬、
含鉀離子的代鹽。
含鉀高的水果
紅棗、黑棗、榴槤、香蕉、奇異果、芭樂、太陽瓜、草莓、哈蜜瓜、李子、楊桃、
櫻桃、柳橙、橘子、龍眼、蕃茄、哈蜜瓜、紅柿、白文柚、香瓜、乾燥水果。
含鉀高的蔬菜
大頭菜、胡蘿蔔、龍鬚菜、黃豆芽、萵苣、菠菜、孟宗筍、紅莧菜、油菜、美國
花菜、冬筍、碗豆苗、蒿菜、白莧菜、四季豆、綠竹筍、茄子、蕃薯葉、高麗菜、
香菇、皇宮菜、空心菜、紫色甘籃、青江菜、青椒、大白菜、小白菜、冬瓜、苦
瓜、芥菜、韭黃、小黃瓜、洋菇、芥藍菜、菜豆。
a 本表未將所有高鉀食物列出，可能還有其它高鉀食物
10
圖一 留鹽激素 ( aldosterone ) 對鉀離子分泌的作用機轉 ( mechanism ) :
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鉀離子是主要細胞內液正價陽離子，鉀離子在細胞內含量約為每公斤體重 40~50mmol，而細胞外液含量約為每公斤體重 1 mmol [2]。對於影響血液中鉀離子濃度的高低變化，我們必須考慮到
(一) 鉀離子的攝取量，這包含了攝食、靜脈輸液；
(二) 鉀離子的排出量，包含噁心、嘔吐、胃液流失、腸胃道及腎臟排泄；
(三)細胞內外的轉移。
影響鉀離子由細胞內轉移至細胞外的因素 (表一) [2]。在細胞膜上影響鉀離子在細胞內外轉移的分子結構有很多，例如鈉鉀腺三磷酸酯 ( Na+-K+ATPase )、鈉氫交換器 ( exchanger )、鈉通道、鉀通道等等；而主要決定因素是鈉鉀腺三磷酸酯 ( Na+-K+ ATPase) [3]。高鉀飲食，甲狀腺功能亢進及運動訓練可增加鈉鉀腺三磷酸酯 ( Na+-K+ ATPase )；反之低鉀飲食及甲狀腺功能下降會減少鈉鉀腺三磷酸酯 [4]。
在正常人，腎臟主要是經由增加或減少鉀離子的排泄量來調節血中鉀離子濃度。
成人所有過濾的鉀離子幾乎都在近曲小管吸收。當尿液達亨雷氏管 ( Henle’sloop ) 時，管腔中的鉀離子與細胞外液相同，然後於粗上行支 ( thick ascendinglimb ) 經由鈉鉀二氯共同運輸載體 (Na+-K+-2Cl- cotransporter) 可吸收鉀離子，尿液離開亨雷氏管 （ Henle’s loop ）時鉀離子濃度約為了 3mmol/L。
其後腎臟皮 1質集尿管的主細胞 ( principle cell ) 是腎臟主要分泌鉀離子的地方，這也是腎臟調節鉀離子主要地方。
留鹽激素 ( aldosterone ) 影響鉀離子的分泌 ( 圖一 )。留鹽激素進入主細胞( principle ) 內與特殊接受體結合，然後進入細胞核，合成新的蛋白質，可使鈉通道打開，合成鈉鉀腺三磷酸酯的前驅物，其後留鹽激素的作用包括使更多的鈉鉀腺三磷酸酯嵌入基底側面膜 ( basolateral membrane ) 及鉀通道嵌入管腔側膜。鈉離子在皮質集尿管的吸收，可以是靠電位梯度或不需電位梯度，來影響鉀離子分泌 ﹔位於基底側面膜的鈉鉀腺三磷酸酯可使細胞內鈉離子濃度下降，而造成細胞內鈉離子濃度比集尿管低，所以鈉離子會經由鈉通道進入主細胞；另外當氯離
子通透性低時，會產生上皮電位差 ( Transepithelial potential difference )造成鉀離子分泌增加。
在負價陰離子對鉀離子影響方面，主要是重碳酸鹽會減少其他負價離子在集尿管的吸收，而抑制氯離子的吸收，產生排鉀作用。
當外來鉀離子補充至體內 ( acute loading )，腎臟約需 12 小時才能排出過多的鉀離子，所以控制血液中鉀離子濃度，在急性時主要為細胞間的轉移；而慢性時主要才是由腎臟排泄過多的鉀離子。當血中鉀離子濃度每下降 1 mmol/L，體內鉀離子缺乏約為 100~400 mmol，但也可能是因為鉀離子轉移至細胞內所引起 ( 表二 )。就正常人而言，由於有上述正常鉀離子代謝過程，所以很少會引起血中鉀離子非常大的變化。
但是當腎功能逐漸下降時，腎臟對鉀離子的排泄率就會增加，甚至可增加達到200%，所以對於輕到中度腎臟衰竭的病患，血漿中鉀離子濃度一般還是維持正常，但是在突然過量攝入鉀離子或嚴重腎衰竭時 （ 腎絲球過濾率小於 10ml/min ） 就可能會有高血鉀現象產生。
在急性腎臟衰竭的病患，於非異化代謝狀態 ( noncatabolic ) 每天血中鉀離子濃度約上升小於 0.5mEq/L；而在異化代謝狀態 ( catabolic ) 每天血中鉀離子濃度上升就會大於 0.5mEq/L [5]。在腎衰竭時大腸分泌鉀離子的能力會上升，因此維持病 2人排便通暢可減少高血鉀症 [6]。
鉀離子與透析的關係
就鉀離子的攝取量來說，不論是慢性腎衰竭，常規血液透析 ( maintenancehemodialysis) 或是連續性腹膜透析 ( continuous ambulatory or cyclic peritonealdialysis )，由於鉀離子在細胞內外的轉移受損，又缺乏尿液排除，病患常處在一種高血鉀的危險狀態 [7-9]，故不可過量 (每天約 40~70mEq)。
長期透析病患全血鉀離子濃度( whole blood K concentration ) (Kt) 與血紅素( hemoglobin ) 有以下關係 [10]:Kt ( mEq/L )= 5.65+106.33Ht-55.6Ht2
( Ht 是以 1 的分數 ( a fraction of 1) 代入上述公式 )
非糖尿病透析病患在禁食時較易發生高血鉀症，當禁食 26 小時血中鉀離子濃度上升 0.5 mmol/L [11]，這在因為要手術或做檢查而須禁食的病患來說，就有發生醫原性高血鉀症的危險。
對於這種高血鉀症可用葡萄糖混合胰島素連續靜脈注射來避免 [12]；對於糖尿病透析病患禁食及長期 ( protracted ) 噁心，嘔吐的病患也有類似情形。
動物實驗發現外來副甲狀腺荷爾蒙會使得腎外性鉀離子處理受損而產生高血鉀現象，這可能與副甲狀腺荷爾蒙上升引起細胞質鈣離子濃度升高，抑制粒腺體氧化，減少腺三磷酸 ( adenosine triphosphate ) 產生及抑制鈉鉀腺三磷酸酯 ( Na+
-K+ATPase )有關，對於這種情況可用副甲狀腺切除或對於副甲狀腺正常的尿毒症老鼠用鈣離子拮抗劑來治療，但這在人類的情況還需要更多研究來證明。
透析病患運動可使血中鉀離子濃度升高 [13,14]。有研究發現透析中運動 ( 踩踏
板 ) 可增加透析效率及減少溶質 ( 含鉀離子 ) 在透析後反彈性上升的情況
[15]。
透析對血中鉀離子濃度的影響因素包括透析前血中鉀離子濃度，透析液鉀離子濃
3
度，透析液葡萄糖濃度及酸鹼狀態。
血液透析液鉀離子濃度一般為１或２mmol/L，每次血液透析平均約可移除
50~80mmol 的鉀離子 [16]，透析液鉀離子濃度越低，可移除身體鉀離子越多
[17]。但是透析液鉀離子濃度低，會下降透析效率﹔不過使用不含鉀離子的透析
液，攝食可更自由，營養狀況會較好 [18]。在透析初期時血中鉀離子濃度下降最
迅速,但因細胞內鉀離子往細胞外移動的速度較慢，所以在透析後一至二小時內
血中鉀離子濃度才會明顯反彈性升高 [19]，這時才是穩定狀態下血中鉀離子濃
度，因此透析後如果發現低血鉀，不應該馬上補充，除非病患己經有明顯血中鉀
離子濃度上升但還是低血鉀，才需補充鉀離子。
透析液不含葡萄糖與含 200mg/dL 葡萄糖比較,發現不含葡萄糖可增加 30%鉀離子
的移除量.所以葡萄糖含量越高，血鉀移除量越少，這可能與沒有葡萄糖會減少
胰島素分泌而使鉀離子較易移至細胞外，使得鉀離子能由透析移除。
糖 尿 病 透 析 病 患 如 血 糖 控 制 不 良 ， 胰 島 素 不 足 及 高 血 糖 產 生 高 張 溶 液
( hyperosmolality ) 都可能引起致死性的高血鉀症 [20,21]。內生性鉀離子產生
( endogenous load of potassium ) 例如過度異化代謝 ( hypercatabolism )，壓擊症候群
( crush syndrome )，血腫 ( hematomas )，溶血及胃腸道出血，都會造成高血鉀症；
另外低血鈣、低血鈉、酸血症及高血鎂，會加重高血鉀症在神經肌肉及心臟收縮
的不良反應。透析病患易產生心律不整也與細胞內鉀離子缺乏(depletion)及酸化
有關 [22]。
使用紅血球生成素 ( Erythropoietin ) 會有 25~40%的病患產生血中鉀離子濃度上
升的現象 [23]。有病例報告指出透析病患可能因為缺乏鋅離子，產生味覺異常，
攝食燃燒過的火柴頭 ( pica ) 造成高血鉀症，經補充鋅後味覺恢復，不再攝食火
柴頭，就沒有高血鉀症出現 [24]。
當透析前血鉀低於 4.0mEg/L 可考慮使用 4.0mEg/L 以上的透析液以防止透析後低
血鉀造成心律不整，這種低血鉀在透析中矯正嚴重酸血症時特別容易發生，這是
要注意的。另外當透析前血鉀濃度大於 5.5mEq/L，穩定的病患可用 2.0mEq/L 的
4
透析液；但對於有心律不整或接受毛地黃 ( digitalis ) 的病患，透析液鉀離子濃
度應該上升至 2.5 或 3mEq/L。而對於血中鉀離子濃度大於 7.0 mEq/L 的病患，透
析液鉀離子濃度應小於 2.0 mEq/L，但要小心血中鉀離子濃度下降太快造成心律
不整。
當尿毒症病患有明顯的高血鉀症，心電圖出現Ｐ波變平，Ｔ波變高，ＱＲＳ波變
寬，全身無力，疲倦應該立刻使用氯化鈣 ( calcium chloride ) 或 calcium gluconate
或靜脈注射葡萄糖加胰島素，然後安排緊急透析，另外可用靜脈輸注，或吸入
albuterol，而對於重碳酸氫鈉 ( sodium bicarbonate ) 的使用是次選擇 ( 表三 )
[25,26]。對於透析病患平時高血鉀除了上述緊急處理外；也應該注意飲食鉀離子
的攝取量 ( 表四 )，避免便祕及使用鈉鉀交換樹脂 ( sodium-potassium exchange
resin )（例如磺酸多乙烯苯鈉 ( sodium polystyrene sulfonate) 來避免高血鉀症。1
公克的磺酸多乙烯苯鈉 ( sodium polystyrene sulfonate) 約可結合 1mEq 的鉀離子及
釋放 1~2mEq 的鈉離子。但是使用磺酸多乙烯苯鈉 ( sodium polystyrene sulfonate )
加上氫氧化鋁 ( aluminum hydroxide) 時要小心鹼血症發生。使用腎上腺素
( epinephrine ) 於正常人可下降血中鉀離子濃度，但在血液透析病患這種效果不
好，甚至用低劑量 ( 0.01μg/kg/min ) 會上升血中鉀離子濃度，這可能與提升甲
型腎上腺素刺激 ( α-adrenergic stimulation ) 有關[27]。生長激素釋放抑制因子
( somatostatin) 會抑制胰島素的作用而產生高血鉀症。
有報告指出使用礦物皮質酮 ( mineralocorticoid )，每天服用氟化羥基可體松
( fludrocortisone ) 0.1~0.3 mg，可經由腎外機轉 ( extrarenal mechanism ) 下降血中鉀
離子濃度[28]。在透析中使用甘露醇 ( mannitol) 靜脈注射 ( bolus dose ) ,可經血液
稀釋 ( hemodilution ) 作用來下降血中鉀離子濃度 [29]；血液透析矯正代謝酸時
也會使血中鉀離子濃度下降；另外有病例報告發現原發性腎上腺留鹽激素過多症
( primary aldosteronism) 的透析病患，有持續性低血鉀現象，這可能與腸胃道增加
鉀離子排除有關[30]。
腹膜透析透析液通常不含鉀離子。腹膜透析鉀離子移除量跟血漿與透析液間鉀離
5
子濃度梯度及超過濾量有關[31]，每天平均大約可移除 40 mmol 的鉀離子，而使
血中鉀離子濃度維持在 4 mmol/L；有 5~15%的病患有血鉀偏低現象，這時應該注
意病患是否有攝取不足或腸胃道及腎臟流失的問題[32]。
有研究發現當腹膜透析病患因心律不整或需手術而需馬上補充鉀離子時可用
20mEq/L 的腹膜透析液來升鉀離子，但是否可長期使用於腹膜透析病患來治療低
血鉀還須進一步研究 [33]。
結論
鉀離子不平衡，不論是過高或過低都會引起心律不整而死亡，因此對於透析病患
平時就應該隨時注意血中鉀離子濃度的監測、是否有造成鉀離子在細胞內外轉移
的因素、飲食的攝取、解便的通暢及規則接受透析治療；鉀離子不平衡是屬於內
科急症，當發現高血鉀時應該積極處理才能確保病患安全。
表一 引起鉀離子轉移至細胞外的因素
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A. 荷爾蒙
胰島素缺乏；甲型腎上腺素激導性催動劑 ( α- adrenergic agonists )；乙型腎上腺
素激導性拮抗劑 ( β2- adrenergic antagonists )；留鹽激素 ( aldosterone ) 缺乏
B. 酸-鹼 不平衡
急性身體獲得氯化氫 ( acute HCl gain ) 或碳酸氫鈉 ( NaHCO3 ) 流失
C. 細胞內液陰離子減少
異化代謝,有機磷酸鹽流失
D. 細胞壞死 ( necrosis )
E. 細胞去極化 ( cellular depolarization ) ( 例如:琥珀膽 ( succinylcholine ) )
F. 減少鉀離子通透性 ( permeability ) ( 鋇劑 ( barium ) 中毒 )
G. 不尋常陽離子累積於細胞內 ( 例如 離胺酸及精胺酸 ( lysine/arginine ) 中毒
H. 細胞外高張 ( hypertonicity ) ( 減少細胞內液體積 )
I. 週期性高血鉀性痳痺 ( hyperkalemic periodic paralysis )
表二 引起鉀離子轉移至細胞內的因素
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A. 荷爾蒙
胰島素；甲型腎上腺素激導性拮抗劑 ( α- adrenergic antagonists )；乙型腎上腺素
激導性催動劑 ( β2- adrenergic agonists )；留鹽激素
B. 酸-鹼 不平衡
代謝性鹼血症
C. 藥物
茶鹼 ( theophylline )
D. 細胞內液陰離子增加
同化代謝；細胞內去氧核糖核酸 ( deoxyribonucleic acid )；核糖核酸
( ribonucleic acid )；磷脂類 ( phospholipids ) 形成增加
E. 週期性低血鉀性痳痺 ( hypokalemic periodic paralysis )
表三 腎臟衰竭高血鉀治療
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方式 開始 期間 機轉
鈣 ( 10% calcium gluconate 即刻 30-60 分鐘 上升閾值電位
靜脈注射，1~3 個劑量
重碳酸氫鈉 ( sodium bi- 5-10 分鐘 1-2 小時 鉀離子移至
carbonate ) ( 45~90 mEq ) 細胞內
葡萄糖-胰島素-重碳酸氫鹽 30-60 分鐘 2-4 小時 鉀離子移至
(10%~30%葡萄糖 500ml 與 細胞內
insulin bicarbonate 10~30U
混合；第一小時 100ml，
其後 20~30ml/hr)
Albuterol ( 0.5mg 加入 100ml 30-60 分鐘 2-3 小時 鉀離子移至
D5W 靜脈注射 15 分鐘或 10~ 細胞內
20mg 吸入 10 分鍾 )
鉀離子交換樹脂 1-4 小時 幾小時 移除鉀
( 20~50g 的 Kayexalate 加上 (Few hr)
70%的 Sorbitol；20~30ml 或
50~100 ml 灌腸 )
透析 2-3 小時 幾小時 移除鉀
(Several hr)
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表四 高鉀食物a
含鉀高的食物
人蔘精、濃肉湯、雞精、牛肉精、咖啡、茶、堅果類、巧克力、梅子汁、蕃茄醬、
含鉀離子的代鹽。
含鉀高的水果
紅棗、黑棗、榴槤、香蕉、奇異果、芭樂、太陽瓜、草莓、哈蜜瓜、李子、楊桃、
櫻桃、柳橙、橘子、龍眼、蕃茄、哈蜜瓜、紅柿、白文柚、香瓜、乾燥水果。
含鉀高的蔬菜
大頭菜、胡蘿蔔、龍鬚菜、黃豆芽、萵苣、菠菜、孟宗筍、紅莧菜、油菜、美國
花菜、冬筍、碗豆苗、蒿菜、白莧菜、四季豆、綠竹筍、茄子、蕃薯葉、高麗菜、
香菇、皇宮菜、空心菜、紫色甘籃、青江菜、青椒、大白菜、小白菜、冬瓜、苦
瓜、芥菜、韭黃、小黃瓜、洋菇、芥藍菜、菜豆。
a 本表未將所有高鉀食物列出，可能還有其它高鉀食物
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圖一 留鹽激素 ( aldosterone ) 對鉀離子分泌的作用機轉 ( mechanism ) :
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